I. Background
NKG2A 是單跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成員，包含胞內(nèi)域、跨膜域 和細(xì)胞外凝集素樣結(jié)構(gòu)域。胞內(nèi)域有兩個(gè) ITIMs，參與抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。NKG2A 是自然殺傷 細(xì)胞(NK)和 CD8+ T 細(xì)胞的關(guān)鍵免疫檢查點(diǎn)。NKG2A 與 CD94 作為異二聚體表達(dá)，CD94 也屬于 C 型凝集素超家族，NKG2A/CD94 異二聚體受體的配體是非經(jīng)典 MHC I 類分子。 結(jié)合后，NKG2A/CD94 向 NK 細(xì)胞和 CD8+ T 細(xì)胞傳遞抑制信號，阻斷 NKG2A 可有效釋 放這些細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的功能。       NKG2A/CD94 受體與肽呈遞 HLA-E 結(jié)合可導(dǎo)致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化。磷酸化的 ITIMs 負(fù)責(zé)募集和激活細(xì)胞內(nèi)磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2，從而抑制激活 T 細(xì)胞受體(TCR)和 NKG2D 等受體產(chǎn)生的激活信號。經(jīng)典的 HLA 分子通常會丟失，與之相反，HLA- E 在腫瘤 細(xì)胞中的表達(dá)通常會升高。NKG2A 和 HLA-E 之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸， NKG2A 介導(dǎo)的機(jī)制目前被用來開發(fā)潛在的抗腫瘤治療策略。此外，破壞 NKG2A 與其配體 的相互作用被證明可有效增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。NKG2A 的表達(dá)與 COVID-19 患者的疾病嚴(yán) 重程度相關(guān)。除此之外，NKG2A 還參與其他免疫介導(dǎo)的疾病的病理過程，如自身免疫性 疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)表明，NKG2A 是治療多種免 疫介導(dǎo)疾病的新靶點(diǎn)。此外，越來越多的證據(jù)表明，NKG2A 在其他免疫相關(guān)疾病中也發(fā) 揮重要作用，包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應(yīng)。
II. Description
NKG2A Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) NKG2A 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。 Figure 1. NKG2A Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖
III. Introduction
Expressed gene:	NKG2A、CD94
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml Puromycin+10 μg/ml Blasticidin+ 800 μg/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen
Application(s):	Functional(Report Gene) Assay
IV. Representative Data

Figure 2. Recombinant NKG2A Effector Reporter Cell expressing NKG2A and CD94.

Figure 3. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.